Fiszki — Psychopatologia

147 pytań powtórkowych. Pogrupowane wg wykładów.

Wykład 1a — Wprowadzenie do psychopatologii: rama myślenia, historia i kryteria zaburzeń

P: Dlaczego mówimy, że wyjaśnianie zachowania ma zawsze status hipotezy? O: Bo obserwowalne jest tylko zachowanie, a konstrukty psychologiczne i przyczyny są naszą interpretacją (przetwarzanie top-down); to samo zachowanie różne paradygmaty wyjaśniają odmiennie.
P: Czym różni się remisja od zdrowia psychicznego? O: Remisja to brak objawów, ale brak objawów nie oznacza automatycznie zdrowia psychicznego — to odrębne kategorie, a nie dwa krańce jednego wymiaru. Celem pracy jest zdrowie, nie tylko redukcja objawów.
P: Czy pojedynczy epizod nietypowego zachowania wystarcza do rozpoznania zaburzenia? O: Nie. Pojedyncze, a nawet dwa epizody nie przesądzają o zaburzeniu — istotna jest trwałość, powtarzalność i występowanie w wielu sytuacjach, co ustala pogłębiony wywiad kliniczny.
P: Wymień główne kryteria nienormalności zachowania omówione na wykładzie. O: Irracjonalność, naruszanie norm, nieprzewidywalność i utrata kontroli, dyskomfort/cierpienie, nieprzystosowanie oraz rzadkość i niekonwencjonalność.
P: Na czym polega różnica między subiektywnym a obiektywnym cierpieniem? O: Subiektywne to cierpienie odczuwane przez samą osobę (motywuje do szukania pomocy); obiektywne to cierpienie zadawane innym, gdy sama osoba nie cierpi (np. psychopata — cierpią inni przez niego).
P: Jak historyczne ujęcia tłumaczyły przyczyny zaburzeń psychicznych? O: Starożytność — kara za kontakt z bóstwem lub nierównowaga humorów (Galen); średniowiecze chrześcijańskie — opętanie przez diabła; XIX w. — czynnik nerwowy/zakaźny; współcześnie — powrót do związku ciała i umysłu oraz roli traumy.
P: Dlaczego kryterium rzadkości i niekonwencjonalności jest problematyczne, i jak reaguje na to DSM-5? O: Bo jest silnie zależne od kultury — zachowanie rzadkie w jednej kulturze bywa normalne w innej. DSM-5 (APA) wprowadza element kulturowy, by nie patologizować zachowań normalnych w danej kulturze.
P: Dlaczego kwestionariusze są mniej obiektywne niż testy znormalizowane? O: Są obciążone tendencyjnością (pokazywanie się w lepszym lub gorszym świetle), w zaburzeniach osobowości percepcja siebie jest zniekształcona, a wiele treści nie jest przedmiotem refleksji badanego, więc odpowiedzi bywają przypadkowe.
P: Na czym polega ujęcie wymiarowe (dymensjonalne) zaburzeń? O: Traktuje normę i patologię jako kontinuum różniące się intensywnością — np. myśli paranoiczne miewają też osoby zdrowe w postaci przelotnych epizodów; patologia to przesunięcie na wymiarze, a nie obecność/brak zjawiska.
P: Dlaczego postuluje się, by terapeuta przeszedł własną terapię? O: Ocena kliniczna zależy od doświadczeń i pochodzenia diagnosty (implicytnie wpływa na interpretację); własna terapia pozwala rozumieć swoje uwikłanie kulturowe i ograniczać wpływ subiektywnej oceny.

Wykład 1b — Kryteria psychopatologii, klasyfikacje (DSM/ICD) i modele dymensjonalne

P: Jakie kryteria trzeba uwzględnić, by uznać zjawisko za psychopatologiczne? O: Cierpienie (własne lub otoczenia), upośledzenie funkcjonowania, trwałość i występowanie w wielu sferach, czas trwania, kontekst rozwojowy oraz wątek zdrowy — wszystkie łącznie.
P: Czym różni się psychopatologia opisowa od wyjaśniającej? O: Opisowa opisuje to, co obserwowalne (afekt, treść i tempo myśli, zachowanie, wygląd); wyjaśniająca próbuje rozumieć mechanizm objawu (np. biologiczne rozregulowanie vs paranoiczna interpretacja intencji).
P: Jak DSM-5 definiuje zaburzenie psychiczne? O: Jako znaczące zaburzenie myśli, uczuć i zachowań, wyraźnie odbiegające od normy, negatywne i niecelowe, powodujące silny stres lub pogorszenie funkcjonowania i niebędące jedynie oczekiwaną, społecznie akceptowaną reakcją na konkretne wydarzenie.
P: Czym jest sekcja III w DSM-5? O: Częścią zawierającą propozycje nowych kategorii lub modyfikacji, co do których nie uzyskano konsensusu (np. hybrydowy, dymensjonalny model zaburzeń osobowości).
P: Na czym polegał system wieloosiowy w DSM-IV i co się z nim stało? O: Obejmował 5 osi (zespoły kliniczne, zaburzenia osobowości/rozwojowe, stany medyczne, problemy środowiskowe, poziom przystosowania). W DSM-5 i ICD zrezygnowano z niego, ujednolicając podejście i kładąc nacisk na opisowość.
P: Co to są objawy subkliniczne i dlaczego są istotne? O: To objawy zbyt słabe lub zbyt nieliczne, by spełnić kryteria rozpoznania, mimo to powodujące realne koszty (np. zwolnienia, konsekwencje społeczne porównywalne z pełnym rozpoznaniem); przyczyniają się do niedoszacowania zaburzeń.
P: Jakie główne zarzuty stawia się ujęciu kategorialnemu? O: Pomijanie objawów subklinicznych, arbitralność progów, ignorowanie wymiarowego charakteru zjawisk, heterogeniczność w obrębie kategorii, sztuczne mnożenie rozpoznań przez współchorobowość oraz dehumanizację i stygmatyzację.
P: Dlaczego krytycy postulują skupienie na mechanizmach zamiast na diagnozie? O: Bo te same objawy mogą wynikać ze wspólnych mechanizmów; system kategorialny mówi tylko o objawach, a nie o tym, jakie mechanizmy działają nieprawidłowo i generują wiele objawów.
P: Czym jest HiTOP i jaki problem rozwiązuje? O: Hierarchiczną Taksonomią Psychopatologii opartą na analizach statystycznych; porządkuje objawy w spektra ponad klasycznymi kategoriami (np. sub-spektrum dystresu obejmujące depresję, dystymię, GAD, PTSD i borderline), rozwiązując problem współchorobowości i heterogeniczności.
P: Jakie trzy grupy czynników opisuje model biopsychospołeczny? O: Biologiczne (genetyka, epigenetyka, neurochemia, oś stresu, reaktywność ciała migdałowatego), psychologiczne (temperament, osobowość, samoregulacja) oraz społeczno-kulturowe (wsparcie vs samotność, kontekst kulturowy).

Wykład 2a — Zdrowie psychiczne, dobrostan i diagnoza w psychopatologii

P: Na czym polega dwuwymiarowy model zdrowia psychicznego (Keyes)? O: Zdrowie psychiczne opisują dwie niezależne osie — dobrostanu i psychopatologii — zamiast jednego kontinuum choroba–zdrowie; choroba i zdrowie to odrębne wymiary.
P: Czym jest wysłapnięcie (languishing) i dlaczego jest istotne klinicznie? O: To ćwiartka niskiego dobrostanu bez pełnoobjawowego zaburzenia; osoby raportują objawy psychosomatyczne i motywacyjne, są 3–6× bardziej narażone na rozwój zaburzeń i często zgłaszają się po pomoc.
P: Jakie trzy rodzaje dobrostanu składają się na pełne zdrowie psychiczne? O: Emocjonalny (hedonistyczny — pozytywne emocje i satysfakcja), psychologiczny (eudajmonistyczny — samoakceptacja, rozwój, cel, autonomia) i społeczny (kontrybucja do społeczności).
P: Jakie „witaminy" przeciwdziałają wysłapnięciu według Keyesa? O: Cele powiązane z relacjami, akty życzliwości wobec innych, uczenie się i rozwój, transcendencja i duchowość oraz ciepłe relacje, przynależność i zabawa.
P: Co oznacza warunek istotności klinicznej w diagnozie zaburzenia? O: Objawy muszą przekładać się na poziom funkcjonowania osoby — wywoływać cierpienie lub dysfunkcję; samo opisywanie sytuacji bez cierpienia nie świadczy o zaburzeniu.
P: Czym różni się myślenie wymiarowe od mechanistycznego (kategorialnego) w psychopatologii? O: Wymiarowe ocenia nasilenie objawów na kontinuum, kategorialne pyta jedynie, czy objaw jest, czy go nie ma; współczesna psychopatologia preferuje podejście wymiarowe (np. HiTOP, RDoC).
P: Jakie są etapy procesu diagnostycznego? O: Wywiad i obserwacja (z wykluczeniem chorób somatycznych i rozpoznaniem zasobów), badania psychologiczne dobrane do hipotez (np. SCID, MMPI), a następnie interpretacja i integracja danych w rozmowie z osobą.
P: Które wymiary temperamentu wyróżnia koncepcja Rothbart? O: Reaktywność emocjonalną (powiązaną z emocjami negatywnymi), reaktywność aktywności oraz samoregulację opartą na wysiłkowej kontroli uwagowej.
P: Dlaczego temperament jest czynnikiem ryzyka, a nie determinantą zaburzenia? O: Przy dopasowanym, rozumiejącym rodzicielstwie ryzyko przejścia w zaburzenie maleje; dopiero interakcja trudnego temperamentu z traumatyzującym środowiskiem zaburza oś HPA i podnosi reaktywność.
P: Jaką rolę odgrywa mentalizacja w rozwoju dziecka o intensywnym temperamencie? O: Opiekun musi mentalizować stany emocjonalne dziecka, co wymaga jego własnej samoregulacji; intensywne dzieci podnoszą pobudzenie rodzica, obniżając jego zdolność do mentalizacji i utrudniając budowanie bezpiecznego przywiązania.

Wykład 2b — Temperament a psychopatologia oraz teoria przywiązania

P: Czym różnią się zaburzenia eksternalizacyjne od internalizacyjnych? O: W eksternalizacyjnych problem dotyczy relacji jednostki ze społeczeństwem i innymi (np. zaburzenia zachowania, ADHD, uzależnienia), a w internalizacyjnych cierpienie dotyczy samej jednostki (depresja, lęk).
P: Jaką rolę pełni kontrola wysiłkowa (uwagowa) w psychopatologii? O: Jest fundamentem samoregulacji i regulacji emocjonalnej; jej niski poziom jest czynnikiem ryzyka tylko dla określonych zaburzeń, a w niektórych (anoreksja, OCD, osobowość antyspołeczna) wyjściowo bywa wysoka. Można ją trenować.
P: Jakie dwie motywacje do używania substancji wyróżniono i jak się zmieniają? O: Poszukiwanie stymulacji/przyjemności (motywacja pozytywna) oraz łagodzenie stanów negatywnych (motywacja unikania). Z rozwojem uzależnienia słabnie motywacja pozytywna, a wzrasta unikanie objawów negatywnych.
P: Na czym polega rozróżnienie socjotropii i autonomii w depresji? O: Osoby socjotropiczne (wysoka potrzeba afiliacji) rozwijają depresję na bazie straty relacyjnej, a osoby autonomiczne — na bazie ograniczenia poczucia wpływu, kontroli i samoskuteczności.
P: Dlaczego dziecko z trudnym temperamentem może wejść w grupę o antyspołecznych normach? O: Bywa etykietowane jako „niegrzeczne", spotyka je odrzucenie i kary społeczne, więc szuka akceptacji i przynależności w grupie antyspołecznej — to reaktywny sposób radzenia sobie z lękiem i strachem, czasem jedyna dostępna strategia społeczna.
P: Co pokazały obserwacje René Spitza nad dziećmi w sierocińcach? O: Mimo zaspokojenia podstawowych potrzeb fizjologicznych dzieci przejawiały objawy psychopatologiczne (maskowata mimika, stereotypie, brak kontaktu, wycofanie, brak przyrostu masy). Spitz opisał fazy reakcji na rozłąkę: protest, rozpacz/utratę nadziei, wycofanie.
P: Czym jest „ja somatyczne" i kiedy się kształtuje? O: To prewerbalna, cielesna reprezentacja relacyjna (czy kontakt fizyczny koi, czy wzbudza napięcie), kształtująca się do ok. 2. roku życia, gdy nie ma jeszcze możliwości konceptualizacji doświadczenia.
P: Jakie dwie cechy musi mieć prawidłowa mentalizacja rodzica? O: Musi być adekwatna (odzwierciedlać rzeczywisty stan dziecka) oraz oznaczona/markowana (pokazywać, że rodzic rozumie emocję, ale sam jej nie przeżywa). Mentalizacja nieoznaczona „zalewa" rodzica emocją dziecka i wzmacnia jego rozpacz.
P: Jakie dwie funkcje pełni bezpieczna baza i czemu obie są ważne? O: Kojenie (gdy jest lęk, zmęczenie, niepewność) oraz umożliwianie i wspieranie eksploracji. Opiekun tylko kojący/lękowy daje ukojenie, ale blokuje eksplorację, budując obraz świata jako zagrażającego i siebie jako niekompetentnego.
P: Czym są wtórne strategie przywiązania? O: To strategie (lękowe, unikające, lękowo-ambiwalentne) wykształcane przez dziecko, gdy aktywizującego się systemu przywiązania nie może realizować bezpiecznie — pozwalają pozostać w przywiązaniu mimo niepozytywnego doświadczenia kontaktu.

Wykład 3a — Stres, trauma i ich rola w psychopatologii (PTSD, depresja)

P: Czym różni się model interakcyjny (transakcyjny) od addytywnego w wyjaśnianiu relacji podatność–stres? O: W modelu interakcyjnym odczuwany stres jest wzajemną interakcją jednostki i środowiska (osoba modyfikuje swoje reakcje i otoczenie), a w addytywnym podatność i stres po prostu się sumują; model addytywny lepiej pasuje do zaburzeń o silnej komponencie biologicznej.
P: Jak działa prawidłowa oś HPA, a co dzieje się przy jej dysregulacji? O: Prawidłowo kortyzol wykazuje dobową fluktuację (najwyższy rano, opada w ciągu dnia); przy dysregulacji pozostaje stale wysoki i niezmienny — znika negatywny feedback, organizm traci elastyczność i przestaje być reaktywny na stres.
P: Czym jest alostaza i dlaczego długotrwała jest szkodliwa? O: To stan mobilizacji organizmu, korzystny krótkotrwale; długotrwale zużywa mechanizmy regulacyjne i prowadzi do zmian morfologicznych, np. atrofii hipokampa i kory przedczołowej (metafora stania na jednej nodze aż do upadku).
P: Dlaczego trauma jest nazywana dystalnym czynnikiem ryzyka, a nie bezpośrednim? O: Bo działa pośrednio — kształtuje mechanizmy (dysregulację HPA, przekonania o świecie, prymitywne strategie radzenia, zaburzoną trajektorię rozwoju), które dopiero w niekorzystnych warunkach sprzyjają zaburzeniom.
P: Które czynniki najsilniej przewidują rozwój PTSD po traumie? O: Subiektywne poczucie zagrożenia życia oraz dysocjacja okołourazowa; ogólnie ryzyko zwiększają też młody wiek, długi czas trwania, silne reakcje emocjonalne, brak wsparcia i brak możliwości rozładowania stresu.
P: Jakie są cztery grupy objawów PTSD? O: Intruzje, unikanie, negatywne zmiany w poznaniu i nastroju oraz wzmożone pobudzenie i reaktywność.
P: Na czym polega koncepcja sieci strachu Foa i Kozaka? O: Doświadczenie traumatyczne nie zostaje skonsolidowane — elementy reprezentacji sensoryczno-emocjonalnej pozostają niepołączone i mogą być fragmentarycznie odpalane przez bodźce zmysłowe (zapach, dźwięk, dotyk); hipokamp tworzy silne połączenia emocje–reprezentacje, lecz kora przedczołowa ich nie konsoliduje.
P: Czym jest dysocjacja i jakie są jej przykłady? O: To oddzielenie od własnych uczuć/doświadczeń przez aktywację systemu zamrożenia; przykłady to derealizacja (poczucie nierzeczywistości otoczenia) i depersonalizacja (poczucie obcości wobec własnego ciała).
P: Który rodzaj traumy najbardziej zwiększa ryzyko PTSD i dlaczego? O: Przemoc interpersonalna oraz wojna/konflikt zbrojny — bo godzą w podstawowy system więzi, który jest fundamentem naszego funkcjonowania.
P: Co odróżnia depresję od zwykłego zmęczenia/stresu i od żałoby? O: Brak responsywności — w depresji pozytywna zmiana sytuacji nie poprawia nastroju, a układ nagrody jest dysfunkcyjny; objawem odróżniającym depresję od żałoby jest anhedonia.
P: Jaką rolę odgrywa bezsenność w depresji? O: Generuje pozostałe objawy (brak energii, trudności z pamięcią i uwagą, anhedonię), bo organizm się nie regeneruje; jej farmakologiczna stabilizacja szybko redukuje te objawy.
P: Czym jest depresja maskowana? O: Postacią depresji z dominacją objawów somatycznych (ok. 70% pacjentów zgłasza objawy cielesne, trafiają do internistów), wynikającą z ignorowania lub aktywnego zaprzeczania objawom psychicznym.

Wykład 3b — Depresja: maski, dystymia i poznawcze modele zaburzeń depresyjnych

P: Czym jest maska depresji i jakie ma rodzaje? O: To przejawianie się depresji objawami nietypowymi (np. somatycznymi, lękowymi). Może być współwystępowaniem, reakcją na przeżycia lub reaktywacją starych mechanizmów. Maski dzielą się na biologiczne (wegetatywne, psychosomatyczne) i psychogenne.
P: Czym dystymia różni się od pełnej depresji? O: Dystymia ma mniejsze nasilenie objawów, trwa co najmniej dwa lata i nie wyklucza z codziennego życia — osoba funkcjonuje (pracuje, opiekuje się dziećmi), choć jej życie jest „mozolne", z licznymi objawami psychosomatycznymi. Pełna depresja wyłącza z codziennego funkcjonowania.
P: Co to jest podwójna depresja? O: Nałożenie się epizodu pełnej depresji na istniejącą dystymię; rokowanie jest gorsze, bo osoba startuje z obniżonego poziomu zasobów.
P: Na czym polega inercja emocjonalna w depresji? O: Na zaleganiu w negatywnym afekcie i niereaktywności na poziomie poznawczym, emocjonalnym i fizjologicznym — pobudzenie po kontakcie z negatywnym bodźcem utrzymuje się długo, a osoba nie potrafi aktywnie naprawić nastroju (czego dokonują osoby zdrowe).
P: Z którym elementem anhedonii najsilniej powiązana jest depresja i jaki układ za to odpowiada? O: Z anhedonią antycypacyjną — brakiem motywacyjnego wzbudzenia („obietnicy nagrody") przed dążeniem do nagrody. Odpowiada za to hiporeaktywny system BAS (Behavioral Activation System).
P: Czym różnią się treściowe i formalne modele poznawcze depresji? O: Modele treściowe (wczesny Beck) koncentrują się na treści przekonań (schematach), a modele formalne (np. Teasdale) na sposobie przetwarzania informacji — depresja przełącza umysł w odrębny tryb funkcjonowania uwagi, pamięci i pamięci operacyjnej.
P: Czym charakteryzują się schematy poznawcze osób depresyjnych i jak działają? O: Są zorganizowane wokół straty, porażki i bezradności; działają latentnie (w tle), dopóki pasująca treściowo sytuacja ich nie odpali — wtedy sterują przetwarzaniem informacji (top-down). Osoby z takimi schematami są ok. 7 razy częściej narażone na depresję w sytuacji stresowej.
P: Czym różnią się socjotropia i autonomia jako typy podatności na depresję? O: W socjotropii dobrostan opiera się na relacjach i depresję odpala strata w tym obszarze; w autonomii kluczowa jest niezależność i osiągnięcia, a załamanie pojawia się przy utracie samodzielności lub kontroli.
P: Dlaczego perseweratywność może mieć charakter ruminacyjny albo refleksyjny? O: Decyduje poziom reaktywności emocjonalnej. Przy wysokiej reaktywności perseweratywność jest ruminacyjna (myśl zalega w kółko), przy niskiej — refleksyjna; refleksja nie jest obciążona silnym negatywnym afektem, więc pozwala na przewartościowanie poznawcze.
P: Dlaczego ruminacja podtrzymuje depresję? O: Wydłuża i nasila objawy, nasila globalne negatywne atrybucje („zawsze tak będzie"), odbiera motywację i zdolność planowania, zwiększa liczbę negatywnych wspomnień i doświadczeń, obniża zdolność rozwiązywania problemów i zmniejsza pozytywny efekt wsparcia społecznego.

Wykład 4a — Depresja (mechanizmy, obraz u dzieci, leczenie) i zaburzenia afektywne dwubiegunowe

P: Dlaczego, w ujęciu behawioralnym Graya, niska pobudliwość systemu BAS prowadzi do anhedonii? O: BAS uruchamia motywację dążeniową do przyjemności; jego niska pobudliwość sprawia, że przestajemy umieć dostarczać sobie przyjemności i dotychczas cieszące działania przestają cieszyć.
P: Na czym polega rola unikania behawioralnego w podtrzymywaniu depresji? O: Unikanie ma chronić przed negatywnymi emocjami, ale działa jak „koło zamachowe" — utrwala objawy i mechanizmy oraz utrudnia wyjście z depresji.
P: Czym różnią się objawy depresyjne od zaburzenia depresyjnego i dlaczego rozróżnienie jest istotne? O: Zaburzenie wymaga spełnienia kryteriów ICD-11/DSM-5; objawy subkliniczne ich nie spełniają, ale realnie pogarszają funkcjonowanie i role społeczne, więc wymagają wczesnej interwencji.
P: Jak obraz depresji u dzieci i młodzieży różni się od obrazu u dorosłych? O: Częściej dominują drażliwość, irytacja i agresja zamiast smutku i wycofania, występują skargi somatyczne („maski"), gorsze oceny szkolne, a zachowania autodestrukcyjne są bardziej impulsywne; objawy bywają maskowane przez problemy zachowania.
P: Dlaczego depresja u dzieci bywa szczególnie trudna do rozpoznania? O: Dziecko może (nieświadomie) maskować objawy, by nie zostać odrzuconym przez rodzica (zwłaszcza przy depresji na tle rodzinnym), a objawy trudno odróżnić od naturalnych przejawów budowania autonomii — stąd ryzyko przeoczenia lub patologizacji.
P: Czym jest zjawisko rozniecania (kindling) w depresji? O: Raz zachwiany układ biologiczny nie wraca w pełni do równowagi, przez co kolejne trudności łatwiej wywołują epizody — prowadzi to do depresji nawracającej.
P: Jakie leczenie daje najlepsze efekty w umiarkowanym i ciężkim epizodzie depresji i dlaczego? O: Połączenie farmakoterapii i psychoterapii — sama farmakoterapia znosi objawy, ale grozi utrwaleniem mechanizmów psychologicznych generujących kolejne epizody.
P: Jakie dwa objawy osiowe i przez jaki czas muszą wystąpić, by rozpoznać epizod maniakalny? O: Skrajnie zmieniony nastrój (euforia/drażliwość/ekspansywność) oraz subiektywnie zwiększona aktywność/energia, przez większość dnia, prawie codziennie, przez co najmniej tydzień.
P: Co odróżnia epizod hipomaniakalny od maniakalnego? O: W hipomanii nie ma zaburzeń treści myślenia ani spostrzegania (urojeń, omamów), zachowany jest krytycyzm i ukierunkowanie na cel, a funkcjonowanie nie jest znacząco upośledzone — nie wymaga hospitalizacji.
P: Jak różnicuje się ChAD typu I i typu II? O: Typ I — co najmniej jeden epizod maniakalny lub mieszany (plus epizody depresji); typ II — epizod hipomaniakalny i epizod depresji, bez manii i epizodu mieszanego w wywiadzie.
P: Dlaczego diagnoza ChAD jest często znacznie opóźniona? O: Wczesne objawy (ok. 10 r.ż.) mylą się z adolescencją i ADHD, a ok. 60% pacjentów leczonych jako jednobiegunowi rozwija ChAD; od objawów do ustabilizowania leczenia mija średnio ok. 9 lat.

Wykład 4b — Zaburzenia afektywne dwubiegunowe (leczenie) i zaburzenia lękowe

P: Jaki jest kluczowy mechanizm neurobiologiczny w chorobie afektywnej dwubiegunowej? O: Sprzężenie między nadreaktywnym układem nagrody a rozregulowanymi rytmami okołodobowymi; destabilizacja rytmów wyjaśnia dużą część objawów manii i depresji.
P: Co stanowi podstawę leczenia ChAD i jaką rolę pełni psychoedukacja? O: Podstawą jest farmakoterapia (leki normotymiczne, np. lit; atypowe przeciwpsychotyczne przy epizodach maniakalnych/mieszanych). Psychoedukacja uczy reżimu leczenia i higieny psychicznej — w połączeniu z lekami daje bardzo dobre efekty.
P: Dlaczego błędna (internistyczna) diagnoza zaburzenia lękowego bywa problematyczna? O: Pacjenci często otrzymują benzodiazepiny, które znoszą objawy fizjologiczne, ale mają duży potencjał uzależniający — rozwija się wtórne uzależnienie.
P: Wymień trzy aspekty lęku. O: Fizjologiczny (objawy z układu współczulnego), poznawczy (tendencyjność uwagowa, zniekształcenia, schematy) i behawioralny (unikanie, strategie zabezpieczające).
P: Na czym polega konceptualizacja Salkovskisa dotycząca lęku? O: Osoby z lękiem zawyżają prawdopodobieństwo zdarzenia i jego koszty, a jednocześnie niedoszacowują swoją zdolność do poradzenia sobie oraz prawdopodobieństwo wsparcia — co proporcjonalnie nasila lęk.
P: Czym różni się lęk od strachu i dlaczego to ważne? O: Strach dotyczy konkretnego przedmiotu (fobia, napad paniki), lęk — sytuacji wyobrażonej (GAD). Grupa "zaburzeń lękowych" jest niejednorodna, co ma konsekwencje dla doboru terapii i farmakoterapii.
P: Dlaczego strategie zabezpieczające podtrzymują zaburzenie lękowe? O: Krótkoterminowo redukują lęk, ale długoterminowo utrzymują przekonanie, że sytuacja jest zagrażająca i że bez nich nie da się poradzić; gdy zawiodą, następuje panika.
P: Jakie postawy rodzicielskie sprzyjają rozwojowi zaburzeń lękowych? O: Nadmiernie ochraniająca (chroni dziecko przed lękiem) oraz "rzucanie na głęboką wodę" (ekspozycja bez wsparcia). Obie prowadzą do niskiego poczucia samoskuteczności.
P: Na czym polega dwuetapowa teoria unikania Mowrera? O: Etap 1 — warunkowanie klasyczne (bodziec kojarzy się z lękiem); etap 2 — warunkowanie instrumentalne (unikanie redukuje napięcie i wzmacnia zagrażające znaczenie bodźca).
P: Jak powstaje błędne koło w napadzie paniki? O: Objawy fizjologiczne (kołatanie serca, duszność, derealizacja) → katastroficzna interpretacja ("zawał", "umrę", "oszaleję") → nasilenie subiektywnego lęku → dalsze nasilenie objawów fizjologicznych.
P: Jakie są kryteria ilościowe zespołu lęku panicznego? O: O zaburzeniu mówimy przy ok. 4 napadach na miesiąc, o ciężkim — przynajmniej 4 napadach na tydzień (osoba może mieć kilka dziennie).

Wykład 5a — Zaburzenia lękowe: agorafobia, lęk uogólniony (GAD), fobia społeczna i ich leczenie

P: Jak zmieniło się ujęcie agorafobii w DSM-5 względem DSM-IV? O: W DSM-IV była powiązana z lękiem panicznym; w DSM-5 została wyodrębniona — można mieć agorafobię bez napadów paniki.
P: Jaki jest wspólny motyw lęku w agorafobii i klaustrofobii? O: Brak możliwości ucieczki (brak wyjść) — w agorafobii w otwartych/niekontrolowanych przestrzeniach, w klaustrofobii w zamkniętych.
P: Dlaczego GAD i depresja tworzą w modelu HiTOP wspólną oś zaburzeń emocjonalnych? O: Istnieje duża wariancja dzielona oraz argumenty empiryczne i neurofizjologiczne wskazujące na bliskość GAD i prostego zaburzenia depresyjnego.
P: Co jest kluczowym mechanizmem poznawczym GAD i czego najczęściej dotyczy? O: Zamartwianie się — uporczywe, długotrwałe; najczęściej dotyczy zdrowia, pracy, finansów i dzieci, ale właściwie każdego obszaru życia.
P: Jaka kombinacja czynników leży u podłoża zaburzeń lękowych w modelu Barlowa? O: Nietolerancja niepewności (lęk przed nieprzewidywalną rzeczywistością) + niskie poczucie własnej skuteczności (bezradność, brak możliwości polegania na sobie).
P: Dlaczego fobia społeczna w DSM-5 jest „fobią", a nie „lękiem"? O: Bo zgodnie z rozróżnieniem lęk–strach sytuacje wyzwalające są bardzo określone (uprzedmiotowione), a lęk z definicji jest nieokreślony i bez wyzwalacza.
P: Na czym polega mechanizm nadmiernej koncentracji na sobie w fobii społecznej? O: Osoba przetwarza siebie z pozycji obserwatora, prowadząc krytyczny monolog wewnętrzny, co zabiera zasoby poznawcze i utrudnia kontakt oraz koncentrację.
P: Dlaczego zachowania zabezpieczające w fobii społecznej są nieadaptacyjne? O: Mają ukryć objawy lęku, ale paradoksalnie nasilają „dziwność" zachowania i dostarczają argumentów krytycznej części, nakręcając poczucie nieadekwatności.
P: Jaka jest metoda pierwszego wyboru w leczeniu GAD, fobii społecznej i OCD? O: Terapia poznawczo-behawioralna (CBT), wyraźnie przewyższająca inne podejścia.
P: Jaki jest zalecany algorytm łączenia psychoterapii z farmakoterapią w zaburzeniach lękowych? O: Zaczynać od psychoterapii, a lek dołączać dopiero gdy psychoterapia nie działa — zwłaszcza że leki uspokajające/nasenne mają duży potencjał uzależniający.

Wykład 5b — Samobójstwo: uwarunkowania, modele, ocena ryzyka i prewencja

P: Dlaczego w statystykach więcej mężczyzn ginie w wyniku samobójstwa niż kobiet, choć kobiety nie podejmują mniej prób? O: Kobiety stosują mniej efektywne metody, dlatego ich próby rzadziej kończą się śmiercią; dają też więcej czasu na interwencję.
P: Czym różnią się myśli samobójcze bierne od aktywnych? O: Bierne (rezygnacyjne) to sygnał cierpienia („nie chcę żyć") bez planowania samobójstwa; aktywne to chęć zabicia się i rozważanie, jak to zrobić.
P: Czy brak planu samobójczego oznacza brak ryzyka? Czy pytanie o plan zwiększa ryzyko? O: Nie — przy myślach aktywnych i wysokiej impulsywności możliwe jest działanie impulsywne. Pytanie o plan jest obowiązkowe i nie podpowiada ani nie zachęca (to mit).
P: Dlaczego sama hospitalizacja nie zmniejsza ryzyka kolejnej próby, a czasem je zwiększa? O: Izolacja jedynie przytrzymuje osobę, nie rozwiązuje problemu; po powrocie do niezmienionej sytuacji stan bywa gorszy, a osoba ma już za sobą doświadczenie próby. Potrzebne jest wsparcie terapeutyczne.
P: Jaka jest wspólna idea trzech modeli procesu samobójczego? O: Czynniki sprzyjające myśleniu o samobójstwie jako rozwiązaniu to nie te same czynniki, które decydują o realnym podjęciu próby (potrzebna jest m.in. zdolność/dostęp do metody).
P: Kiedy w przebiegu depresji ryzyko samobójcze jest najwyższe? O: Gdy osoba zaczyna wychodzić z głębokiej depresji — rośnie napęd i energia, a sytuacja życiowa pozostaje beznadziejna (uregulowano tylko poziom fizjologiczny).
P: Co to jest efekt Wertera i jakie ma znaczenie praktyczne? O: Śmierć samobójcza osoby publicznej/podziwianej zwiększa ryzyko prób u osób rozważających samobójstwo; dlatego ważne jest ostrożne raportowanie w mediach.
P: Czym plan bezpieczeństwa różni się od kontraktu „nie popełnię samobójstwa" i dlaczego jest skuteczniejszy? O: Kontrakt to zobowiązanie do braku objawu; plan bezpieczeństwa buduje zasoby, sygnały ostrzegawcze i działania samopomocowe — daje wiedzę „co robić zamiast", co długofalowo lepiej działa, zwłaszcza przy wysokiej impulsywności.
P: Dlaczego zagłodzenie się w anoreksji traktuje się jako śmierć samobójczą? O: Zaburzone jest spostrzeganie i myślenie o konsekwencjach; mimo wiedzy, że konsekwencją jest śmierć, osoba nie przerywa działań prowadzących do śmierci ("samobójstwo rozpisane na takty").
P: Dlaczego praca z osobą o ryzyku samobójczym w prywatnym gabinecie jest trudna, a DBT skuteczne? O: Solo terapeuta jest sam z odpowiedzialnością i dostępnością w kryzysie; DBT działa zespołowo — można dzielić odpowiedzialność, mieć superwizję i wsparcie, co czyni zabezpieczenie skuteczniejszym.

Wykład 7a — Uzależnienia behawioralne (mechanizmy, terapia) i wprowadzenie do zaburzeń psychotycznych

P: Dlaczego deficyty funkcji wykonawczych są zarazem predyktorem i konsekwencją uzależnienia? O: Osoby z trudnościami w uwadze, elastyczności i hamowaniu (np. spektrum ADHD) łatwiej rozwijają uzależnienie (predyktor), a wchodzenie w uzależnienie „trenuje" podatność uwagi na dystrakcję i niezdolność do hamowania (konsekwencja).
P: Co oznaczają czerwone, zielone i żółte światło w metaforze uzależnień behawioralnych? O: Czerwone — kontekst, w którym zachowania na pewno nie wykonamy; zielone — kontekst przyzwalający; żółte — moment decyzji wymagający samokontroli, na którym bazuje terapia behawioralna.
P: Na czym polega rozdzielenie wanting i liking w teorii sensytyzacji? O: W uzależnieniu chcenie (wanting) oddziela się od przyjemności (liking) — osoba dąży do zachowania na skutek przymusu/kompulsji, niekoniecznie dla przyjemności.
P: Jakie warunki musi spełnić kara, by skutecznie zmniejszała prawdopodobieństwo zachowania? O: Musi być rzeczywiście awersyjna i dotkliwa dla danej osoby, poprawnie skojarzona z zachowaniem oraz bezpośrednia i natychmiastowa.
P: Dlaczego kara zwykle nie działa w uzależnieniach behawioralnych? O: Negatywne konsekwencje (np. strata pieniędzy) są odroczone i niewidoczne w momencie zachowania; w trakcie zakupu doświadczana jest jedynie przyjemność lub redukcja napięcia, a myśli przyzwalające dodatkowo neutralizują wstyd.
P: Dlaczego uzależnienia od czynności (telefon, komputer) są trudniejsze do leczenia niż od substancji? O: Substancji można po prostu nie brać, natomiast z urządzeń trzeba korzystać w codziennym funkcjonowaniu, więc kontrola czynności jest znacznie trudniejsza.
P: Co stanowi podstawę (rdzeń) zaburzeń psychotycznych? O: Zaburzenie testowania rzeczywistości — objawy percepcyjne (omamy, halucynacje) oraz zaburzenia treści myślenia (urojenia).
P: Dlaczego ICD-11 nie wyróżnia podtypów schizofrenii (np. katatonicznego)? O: Objawy dynamicznie fluktuują, ich nasilenie się zmienia, podział jest trudny do utrzymania diagnostycznie i nie wnosi nowych informacji.
P: Co oznacza Kraepelinowski termin dementia praecox? O: „Wczesne otępienie" — wskazuje na rozpad i degradację procesów poznawczych; osoba cofa się w funkcjonowaniu, nieadekwatnie do wieku, lecz adekwatnie do swojego wcześniejszego poziomu.
P: Jak czynniki środowiskowo-stresowe wiążą się z większym odsetkiem diagnoz schizofrenii w dużych miastach? O: Stres cywilizacyjny (zanieczyszczenie, hałas, ścisk, światło) poprzez mechanizmy biologiczne (m.in. genetyczne, neurofizjologiczne, proces zapalny) uruchamia istniejący w organizmie potencjał chorobowy.

Wykład 7b — Schizofrenia i psychozy: objawy, model wymiarowy i mechanizmy

P: Czym różni się omam od iluzji? O: W iluzji bodziec istnieje i jest błędnie zinterpretowany, a sąd jest korygowalny; w omamie bodźca z zewnątrz brak, wrażenie jest rzutowane na zewnątrz, a sąd o jego realności niekorygowalny.
P: Dlaczego objawy negatywne wiążą się z gorszym rokowaniem? O: Słabiej poddają się lekom, narastają w toku choroby i wskazują na głębszy poziom zaburzenia funkcjonowania.
P: Czym jest spłycenie (stępienie) afektu i czego NIE oznacza? O: To zubożenie ekspresji emocjonalnej („maskowata twarz"); nie oznacza, że osoba nie przeżywa emocji.
P: Na czym polega poznawczy model powstawania urojeń? O: Zaburzenie selektywności uwagi powoduje napływ nadmiaru bodźców uznanych za istotne; urojenia to próba nadania im struktury i znaczenia.
P: Co to jest kontinuum psychozy? O: Założenie, że doświadczenia psychotyczne mają naturę ciągłą — różnią się od normy intensywnością, częstością i korygowalnością, a nie jakościowo.
P: Czym jest metapoznanie w kontekście terapii psychozy? O: Zdolnością do obserwowania działania własnego umysłu i zachowania krytycznego dystansu wobec objawów (świadomość, że dane przekonanie to objaw choroby).
P: Wymień trzy fazy przebiegu schizofrenii. O: Prodromalna (zwiastunowa), ostra (pełnoobjawowy epizod) i stabilna (przewlekła, z dominacją objawów negatywnych).
P: Jakie dwa procesy łączy teoria zapalno-neurorozwojowa? O: Prozapalne cytokiny (m.in. po infekcjach matki) zmieniają ekspresję genów neurotransmisji i zaburzają przycinanie synaptyczne w dojrzewaniu, upośledzając integrację informacji.
P: Jak zmodyfikowana teoria dopaminowa tłumaczy „ześlizgi" do stanu psychotycznego? O: Nagłe, nadmierne wyrzuty dopaminy okresowo znoszą selektywność uwagi, przez co wszystko docierające do pamięci operacyjnej staje się istotne.
P: Dlaczego odsetek zaburzeń psychotycznych jest wyższy wśród migrantów? O: Z powodu nasilonego stresu społecznego i ekonomicznego oraz nieznajomości kodów kulturowych w obcej kulturze.

Psychopatologia — Ćwiczenia 4a — Zaburzenia treści myślenia (urojenia)

P: Jaka jest różnica między zaburzeniami treści a formalnymi zaburzeniami myślenia? O: Zaburzenia treści dotyczą tego, co człowiek myśli; zaburzenia formalne dotyczą tego, jak przebiegają procesy myślowe (logika i tok). Formalne są cięższą patologią.
P: Jak brzmi obecna definicja urojeń i czym różni się od dawnej? O: Urojenia to fałszywe przekonania zbudowane na nieprawidłowych przesłankach, bardzo trudne do podważenia i modyfikacji. Dawniej mówiono o przekonaniach „odpornych na racjonalną argumentację" — zmieniono to, bo wiadomo, że da się je nieco „rozszczelnić".
P: Czym różni się błędna interpretacja od urojenia na poziomie poznawczym? O: Osoby z urojeniami nie testują hipotez — wniosek jest zafiksowany i nie podlega weryfikacji nowymi informacjami. Przy błędnej interpretacji przekonanie jest modyfikowalne po zebraniu informacji.
P: Dlaczego nie należy stosować racjonalnej argumentacji wobec osoby z urojeniami i na czym się opieramy w kontakcie? O: Argumenty nie działają — są wciągane w system urojeniowy i go poszerzają (a osoba pomagająca może zostać „włączona w system"). W kontakcie opieramy się na emocjach, które są realne (np. realne zmartwienie), nie potwierdzając ani nie zaprzeczając urojeniu.
P: Wymień trzy sposoby podziału urojeń. O: (1) ze względu na treść, (2) ze względu na zgodność z nastrojem (depresyjnym/maniakalnym), (3) na paranoiczne i paranoidalne.
P: Czym różnią się urojenia ugłaśniania myśli od urojeń odsłonięcia? O: Ugłaśnianie — moje myśli są słyszalne dla innych (wydobywają się jak z radia). Odsłonięcie — inni mają dostęp do treści moich przeżyć i historii, „czytają" mnie; pojęcie szersze.
P: Czym różnią się urojenia somatyczne od hipochondrycznych? O: Somatyczne dotyczą zmian w ciele (coś zabrane lub dołożone, np. ukradzione serce, trzecia nerka). Hipochondryczne dotyczą przekonania o byciu chorym na konkretną chorobę, oporne na wyniki badań.
P: Które urojenia są zgodne z nastrojem depresyjnym, a które z maniakalnym? O: Depresyjne: winy, grzeszności, małej wartości, zubożenia, nihilistyczne. Maniakalne: wielkościowe, posłannicze.
P: Jak rozróżniamy schizofrenię, zaburzenia afektywne z psychozą i zaburzenia schizoafektywne? O: W schizofrenii dominują zaburzenia poznawcze (wtórnie wpływające na nastrój). W zaburzeniach afektywnych pierwotny jest nastrój. W schizoafektywnych oba komponenty są jednakowo silne.
P: Czym różni się zespół paranoiczny od paranoidalnego? O: Paranoiczny — zwarty system wokół jednego wątku, treści możliwe, bez rozpadu funkcjonalnego, możliwy do ukrycia. Paranoidalny — treści dziwaczne i płynne, obejmujące wiele aspektów życia, mocno dewastujące funkcjonowanie, niemożliwy do ukrycia.
P: Kiedy urojenia stają się realnym problemem dla pacjenta i otoczenia? O: Gdy przechodzą z poziomu myślenia w działania urojeniowe (np. chowanie akt, kontaktowanie z urojonymi instytucjami) — samo myślenie jest sprawą prywatną.

Psychopatologia — Ćwiczenia 4b — Myśli obsesyjne, zaburzenia logiki, tempa i struktury wypowiedzi

P: Czym różni się intruzja od myśli obsesyjnej? O: Intruzja to powszechne, przypadkowe zakłócenie („szum informacyjny"); staje się obsesją wtedy, gdy nie przechodzimy nad nią do porządku dziennego, lecz zaczynamy nadawać jej znaczenie.
P: Co oznacza egodystoniczność myśli obsesyjnych i dlaczego jest kluczowa? O: To bycie przeciwieństwem standardowego sposobu myślenia o sobie; sprawia, że myśl budzi lęk, prowadzi do poczucia utraty kontroli, a obsesje dotyczą obszarów ważnych dla tożsamości (religia, orientacja).
P: Dlaczego osoba faktycznie homoseksualna, która tego nie akceptuje, nie ma w tym zakresie obsesji? O: Istotą obsesji jest myśl spostrzegana jako „nie moja", sprzeczna ze sobą; jeśli myśl jest prawdziwa i własna, nie spełnia warunku egodystoniczności.
P: Czym jest fuzja myślenia i działania? O: Traktowaniem pomyślenia czegoś jako równoznacznego z rzeczywistością lub z gotowością do wykonania tego.
P: Wymień trzy „jednostki" tworzące triadę wiązaną ze schizofrenią. O: Ambiwalencja emocjonalna, myślenie ambiwalentne i ambitendencja.
P: Kiedy myślenie magiczne staje się objawem psychopatologicznym? O: Gdy wychodzi poza kulturowo akceptowalny standard powszechności i nabiera elementów dziwaczności (np. zamykanie oczu na widok czarnego samochodu, by ktoś z rodziny nie zginął).
P: Czym myślenie dereistyczne różni się od zwykłej, „filtrowanej" obserwacji rzeczywistości? O: Dereistyczne toczy się własną, niepowtalną logiką, z której osoba nie może świadomie wyjść; zwykły „filtr" nakładamy celowo, mamy świadomość jego zasady i możemy go zdjąć.
P: Co to alogia i jakie jest jej skrajne nasilenie? O: Uboga wypowiedź (mało słów, pojedyncze zdania); skrajnym nasileniem jest mutyzm — brak mowy.
P: Dlaczego przyspieszenie myślenia daje wrażenie skakania z wątku na wątek, choć to nie to samo co rozkojarzenie? O: Myśli biegną szybciej niż mowa: osoba zaczyna jedną myśl, a zanim ją wypowie, myśli pobiegły dalej, więc kontynuuje od innego fragmentu — słuchaczowi brakuje łącznika; w rozkojarzeniu samo myślenie dotyczy realnie różnych tematów.
P: Jak odróżnić otamowanie od zahamowania myślenia? O: Otamowanie to przerwa przy prawidłowym tempie toku myślenia; zahamowanie to przerwa przy toku spowolnionym (czyli obejmuje też spowolnienie).
P: Czym jest werbigeracja? O: Łączeniem słów na poziomie brzmieniowym (rymowaniem), a nie sensu — „rymuje, a nie czuje".
P: Dlaczego wypowiedzi o byciu 42. prezydentem czy roli w „Titanicu" trudno od razu ocenić jako urojenia wielkościowe? O: Urojenia są trwałymi przekonaniami, a przy formalnych zaburzeniach myślenia nie wiadomo, czy to trwałe przekonanie, czy chwilowe skojarzenie, które za moment zniknie.