Wykład 3a — Stres, trauma i ich rola w psychopatologii (PTSD, depresja)

Przedmiot: Psychopatologia

Streszczenie

Stres a różnice indywidualne i mechanizmy moderujące

Wykład rozpoczyna się od omówienia roli stresu w powstawaniu zaburzeń. Pewne cechy temperamentu i osobowości czynią nas bardziej podatnymi na doświadczanie stresu — chodzi tu m.in. o reaktywność emocjonalną, neurotyczność i chwiejność afektywną, które na poziomie temperamentalnym i fizjologicznym wiążą się z większym pobudzeniem i niższymi progami reaktywności. W opisie tych cech u dorosłych pojawiają się też komponenty poznawcze (np. większa skłonność do martwienia się, trudności ze snem). Relacja między stresem a objawami jest zmoderowana: cechy osobowości i temperamentu są moderatorami — im wyższa reaktywność emocjonalna, tym silniejsza reakcja na stres. Czynnik ryzyka działa tak, że wzmacnia stymulację związaną ze stresem, co przekłada się na intensywniej odczuwane objawy (trudności z zasypianiem, gorsze funkcjonowanie uwagi, silniejsze zmęczenie).

Modele interakcyjny i addytywny

Wyróżniono dwa modele relacji podatność–stres. Model interakcyjny (transakcyjny) zakłada, że odczuwany poziom stresu jest interakcją (a nie prostą sumą) między stresorem a czynnikami osobowościowymi; jest to proces wzajemnej interakcji, w którym środowisko wpływa na nasze odczuwanie stresu, a my swoimi działaniami modyfikujemy zarówno własne reakcje, jak i środowisko (np. strategia unikania obniża stres, ruminacja go nasila). Model addytywny mówi o prostej akumulacji — wysoka podatność po prostu dodaje się do obciążenia. Model addytywny lepiej opisuje zaburzenia o silnej komponencie biologicznej, choć nawet tam styl życia pozwala wiele modyfikować.

Fizjologia stresu i samoregulacja

Na poziomie fizjologicznym w sytuacji zagrożenia ciało migdałowate jako pierwsze rozpoznaje zagrożenie i pobudza podwzgórze do kaskady reakcji. Uruchamiają się trzy główne substancje: adrenalina (układ współczulny), noradrenalina oraz kortyzol (oś podwzgórze–przysadka–nadnercza). Dają one energię, znoszą ból i zmęczenie oraz umożliwiają wzmożoną, przedłużoną koncentrację uwagi. Efektywna samoregulacja działa według pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego: mobilizacja → rozwiązanie sytuacji → brak impulsu → powrót do równowagi (reset). System „walcz–uciekaj–zamrażaj się” (fight–flight–freeze) działa głównie w strukturach podkorowych i jest kosztowny dla organizmu.

Przewlekły stres, alostaza i dysregulacja osi HPA

Przy zbyt długim stresie układ przestaje działać prawidłowo — pojawia się dodatnie sprzężenie zwrotne i nie da się wygasić reakcji stresowej nawet wtedy, gdy sytuacja tego nie wymaga. Przewlekłe wzbudzenie ma konsekwencje dla układu immunologicznego — stąd zapalna koncepcja depresji jako stanu przewlekłego stanu zapalnego. Stan mobilizacji organizmu to alostaza (zilustrowana metaforą długotrwałego stania na jednej nodze — początkowo możliwe, z czasem wyczerpujące, aż do upadku). Długotrwała alostaza prowadzi do niekorzystnych zmian morfologicznych: atrofii hipokampa i kory przedczołowej (obserwowanej szczególnie we wczesnym dzieciństwie, ale też u dorosłych w warunkach wojny). Prawidłowo działająca oś HPA daje dobową fluktuację kortyzolu (najwyższy rano, opadający w ciągu dnia); przy dysfunkcji poziom kortyzolu jest stale wysoki i niezmienny — znika negatywny feedback, organizm traci elastyczność i przestaje być reaktywny na stres.

Mechanizmy korowe i nadmierna czujność

Kora przedczołowa ma hamować (modulować) aktywność osi stresu — to mechanizm leżący u podstaw m.in. mindfulness i samouspokajania. Przy nasilonym stresie receptory glikokortykoidowe w hipokampie i korze przedczołowej przestają być reaktywne na wysoki kortyzol, więc kora nie wygasza aktywności — pojawia się bezradność. Skutkiem jest nadmierna czujność (hiperwigilancja), która w przewlekłym stresie staje się permanentna i niezależna od bodźców, a w skrajności przechodzi we wstępienie czujności. Dysfunkcja kory przedczołowej upośledza funkcje wykonawcze (pamięć operacyjną, selekcję i hamowanie informacji), co częściowo tłumaczy trudności w nauce u dzieci po przewlekłej traumie oraz objawy depresji. Ewolucyjna, zapalna koncepcja depresji ujmuje ją jako wyłączenie systemu, które motywuje do wycofania się ze świata, gdy nie jesteśmy w stanie być responsywni wobec otoczenia.

Niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa i trauma

Niekorzystne doświadczenia w okresie dzieciństwa (ACE) to zsumowane wydarzenia traumatyczne — im więcej, tym większe obciążenie. Obejmują wykorzystanie emocjonalne, psychiczne i seksualne oraz zaniedbanie emocjonalne i fizyczne (w tym „niewidzenie” dziecka, nieprzewidywalność opieki, rodzic tracący kontakt z rzeczywistością wskutek substancji lub choroby psychicznej). Trauma nie jest bezpośrednim, lecz dystalnym czynnikiem ryzyka — kształtuje mechanizmy sprzyjające zaburzeniom: dysregulację osi HPA, przetwarzanie informacji społecznej (przekonania, że ludzie są źli/niepomocni, świat nieprzychylny), prymitywne procesy radzenia sobie (unikanie, dysocjacja, projekcja — których zadaniem jest nie czuć zagrożenia) oraz zniekształcenie trajektorii rozwoju psychospołecznego (np. parentyfikacja, przedwczesne role). Procesy te działają jako mediatory lub moderatory ścieżki do objawów.

Czynniki ryzyka rozwoju PTSD i dysocjacja

Pojedyncza trauma nie zawsze wywołuje zaburzenie. Ryzyko zwiększają: młody wiek w chwili zdarzenia, długi czas trwania, silne reakcje emocjonalne podczas zdarzenia, subiektywne poczucie zagrożenia życia, dysocjacja okołourazowa, brak wsparcia społecznego i brak możliwości rozładowania stresu. Najsilniejszymi predyktorami są subiektywne poczucie zagrożenia i dysocjacja okołourazowa. Dysocjacja to oddzielenie się od własnych uczuć/doświadczeń (przez aktywację systemu zamrożenia); jej przykładami są derealizacja (poczucie nierzeczywistości otoczenia) i depersonalizacja (poczucie obcości wobec własnego ciała, „bycie za szybą”). Dysocjacja może być mechanizmem obronnym, zjawiskiem okołourazowym lub trwałym stanem w zaburzeniach dysocjacyjnych. Wśród czynników przedurazowych istotne są wcześniejsze zaburzenia psychiczne i osobowość; psychoterapia ma znaczenie ochronne na przyszłość.

PTSD — obraz, sieć strachu i utrwalanie objawów

W ICD-11 wyodrębniono też złożone PTSD (cPTSD), związane z traumą relacyjną. W PTSD objawy utrzymują się ponad miesiąc, co świadczy o tym, że system samoregulacji nie poradził sobie z przetworzeniem doświadczenia. Wyróżnia się cztery grupy objawów: intruzje (mimowolne, wybiórcze, niekontrolowane wspomnienia, często wywoływane zmysłowo — zapach, dźwięk, dotyk), unikanie, negatywne zmiany w poznaniu i nastroju oraz wzmożone pobudzenie i reaktywność. Według koncepcji sieci strachu (Foa i Kozak) doświadczenie nie zostaje skonsolidowane — poszczególne elementy reprezentacji sensoryczno-emocjonalnej pozostają niepołączone i mogą być odpalane fragmentarycznie. W silnym stresie hipokamp tworzy bardzo silne połączenia emocje–reprezentacje, ale kora przedczołowa nie konsoliduje ani nie opracowuje tej aktywności (działamy z układu podkorowego). Objawy wzajemnie się wzmacniają (np. intruzje nasilają unikanie). PTSD często współwystępuje z używaniem substancji psychoaktywnych i z depresją (przykład fotografa wojennego Krzysztofa Millera). Czynniki ochronne to cztery obszary: relacyjny (wsparcie i bezpieczna więź — przy czym ważne są naturalne zasoby, a nie natychmiastowa interwencja), indywidualny (przekonania, umiejętności), regulacyjny (strategie radzenia sobie) i kontekstowy (np. instytucjonalny). Najwyższe ryzyko PTSD daje trauma związana z przemocą interpersonalną oraz wojną/konfliktem zbrojnym — bo godzą one w podstawowy system więzi.

Depresja — heterogeniczność i objawy

Depresja jest heterogeniczna — różne fenotypy i różne objawy. Kluczowy jest brak responsywności: zmiana sytuacji na lepsze nie poprawia stanu (w przeciwieństwie do zwykłego zmęczenia/stresu). Wstępne przesiewowe pytania dotyczą obniżonego nastroju/poczucia beznadziejności oraz utraty zainteresowań i przyjemności (anhedonia) w ciągu ostatniego miesiąca; rozpoznanie wymaga ≥5 z 9 objawów utrzymujących się ≥2 tygodnie. W depresji występuje dysfunkcja układu nagrody. Brak jednej spójnej teorii biologicznej — istotne są zmiany neurotransmisji (gęstość receptorów), dysregulacja związana ze stresem oraz zaburzenia funkcji wykonawczych i regulacji afektu. Charakterystyczny jest negatywny bias uwagowy — utrudnione odangażowanie uwagi od bodźców negatywnych (badanie dot-probe), co tłumaczy ruminacje; w depresji występuje większa reaktywność na twarze smutne (a w niektórych podgrupach — gniewne) i obniżona reaktywność na bodźce pozytywne. Omówiono depresję maskowaną (somatyczną), w której dominują objawy cielesne (ok. 70% pacjentów zgłasza objawy somatyczne, trafiają do internistów) wskutek ignorowania lub aktywnego zaprzeczania objawom psychicznym, oraz „męską depresję” z drażliwością, nadaktywnością i sięganiem po substancje/sport zamiast spowolnienia. Anhedonia jest objawem odróżniającym depresję od żałoby. W depresji atypowej występuje hipersomnia, wzmożony apetyt i „ołowiany paraliż”; w typowej — wczesne wybudzanie się (2–3 godz. przed czasem) i przerywany sen. Bezsenność generuje pozostałe objawy (brak energii, trudności z pamięcią i uwagą, anhedonię), a jej stabilizacja farmakologiczna szybko je redukuje. W cięższych epizodach pojawiają się objawy psychotyczne — omamy słuchowe (głosy komentujące, każące umrzeć) i urojenia spójne z nastrojem (winy, nieistnienia, gnicia ciała), skoncentrowane na „ja”. Skrajnym nasileniem jest stupor depresyjny.

Kluczowe pojęcia

Fiszki

Konspekt