Wykład 7b — Schizofrenia i psychozy: objawy, model wymiarowy i mechanizmy
Przedmiot: Psychopatologia
Streszczenie
Objawy pozytywne i negatywne
Wykład rozpoczyna podział objawów psychozy na pozytywne (wytwórcze) i negatywne (ubytkowe). Podział ma znaczenie prognostyczne: im więcej objawów negatywnych, tym gorsze rokowanie i głębsza degradacja funkcjonowania. Objawy negatywne słabiej poddają się działaniu leków, a ich nasilenie często narasta w toku choroby. Przy pierwszym epizodzie dominują zwykle objawy pozytywne. Objawy pozytywne wiążą się głównie z dysfunkcjami układu dopaminergicznego, negatywne zaś z głębszymi zaburzeniami emocjonalno-motywacyjnymi i poznawczymi.
Zaburzenia percepcji: złudzenia i omamy
Percepcja to proces identyfikacji i kategoryzacji bodźców docierających z zewnątrz. W iluzji (złudzeniu) bodziec istnieje, ale jest błędnie zinterpretowany — kluczowe jest jednak to, że fałszywy sąd jest korygowalny (po przyjrzeniu się rozpoznajemy pomyłkę; przykład: złudzenie Müllera-Lyera). W omamie (halucynacji) żaden bodziec z zewnątrz nie działa — osoba wytwarza wrażenie w umyśle i rzutuje je na zewnątrz, doświadczając go jako realne, a sąd o jego realności jest niekorygowalny. Dominują omamy słuchowe (słyszenie głosów — krytykujących, ośmieszających, nakłaniających), pojawiają się też omamy czuciowe/skórne. Migrenowe błyski to jedynie parahalucynacje — bo wiemy, że powstają w naszej głowie.
Urojenia i zaburzenia treści myślenia
Urojenia to fałszywe sądy i przekonania, do których osoba jest bezkrytyczna i przekonana o ich prawdziwości (prześladowcze, odnoszące, oddziaływania, depresyjne, wielkościowe). Urojenia depresyjne częściej towarzyszą zaburzeniu schizoafektywnemu, wielkościowe — manii. Zaburzenia treści myślenia oznaczają zerwanie łączności umysłu ze światem — nie ma przepływu informacji, lecz narzucanie/projektowanie na świat tego, co umysł wytwarza. Metapoznanie to odzyskiwana w terapii zdolność obserwowania własnego umysłu i krytycznego dystansu wobec objawów; na tym opiera się trening metapoznawczy. Nawiązano do modelu zdrowia psychicznego Keyesa i Lopeza — patologia i dobrostan to odrębne wymiary, można osiągać dobrostan mimo utrzymujących się objawów.
Zaburzenia toku myślenia i dezorganizacja
Dezorganizacja myślenia wynika z zaburzeń funkcji wykonawczych (brak monitorowania, planowania, utrzymania wątku). Objawy: rozkojarzenie, „sałatka słowna", myślenie tokiem skojarzeń, ambisentencja (łączenie znaczeniowo sprzecznych słów), oderwanie słów od znaczeń, otamowanie (nagłe zahamowanie toku rozmowy), perseweracje słowne, konkretność i dosłowne rozumienie metafor. Im silniejsza dezorganizacja i im więcej objawów negatywnych, tym trudniejszy kontakt.
Poznawczy model psychozy: zaburzenie selektywności uwagi
Rdzeniem rozpoczynającej się psychozy są zaburzenia uwagi i jej selektywności, związane z układem dopaminergicznym (zaburzona relacja dopamina–glutaminian, brak hamowania w „sieci istotności"). W fazie prodromalnej uwaga przestaje być selektywna — do umysłu dociera nadmiar nieselekcjonowanych bodźców, z których wszystkie wydają się istotne. Aby poradzić sobie z przeciążeniem, osoba nadaje im strukturę przez „dziwaczne" kategoryzacje i interpretacje. To poznawcza droga do urojeń: urojenia jako sposób nadawania znaczenia ogromnej liczbie bodźców, które de facto znaczenia nie mają. Mechanizm dotyczy zaburzeń psychotycznych ogólnie, najlepiej opisany w schizofrenii.
Objawy negatywne i poznanie społeczne
Objawy negatywne: spłycenie/stępienie afektu (dotyczy ekspresji — „maskowata twarz" — nie samego przeżywania emocji), ograniczona gestykulacja, anhedonia, abulia, apatia, ubóstwo języka, sztywność, wycofanie społeczne. Osoba może wiedzieć, co byłoby dla niej dobre, ale nie potrafi przełożyć tego na działanie (deficyt funkcji integrujących/metapoznania). Zaburzone jest poznanie społeczne i teoria umysłu — hipomentalizacja lub hipermentalizacja (sztywne przekonanie o znajomości cudzych intencji), wrogie atrybucje, personalizacja, przeskakiwanie do konkluzji, brak świadomości własnego wkładu w interakcję. Japońska propozycja nazwy podkreśla zaburzenie integracji informacji.
Kontinuum psychozy i fazy
Kluczowa idea wykładu to kontinuum psychozy — doświadczenia psychotyczne mają charakter ciągły, a nie dychotomiczny. Każdy z nas dokonuje zniekształceń, personalizacji, przeskoków do konkluzji; różnica leży w intensywności, częstości i zdolności do korekty. Pozwala to badać nasilenie na wymiarach: objawy pozytywne, dezorganizacja, objawy negatywne, deficyty poznawcze i społeczne, dysregulacja afektywna. Fazy: prodromalna (zwiastunowa) — często nierozpoznawana, poczucie dziwności, ekscentryczność, podejrzliwość, zaburzenia snu, wycofanie (może trwać kilka lat); ostra — pełnoobjawowy epizod psychotyczny; stabilna — przewlekłe chorowanie z dominacją objawów negatywnych i wykluczeniem społecznym. Około 60% osób doświadcza nawrotów (m.in. przez odstawianie leków lub stres środowiskowy).
Trauma i psychodynamiczne ujęcie
W ujęciu psychodynamicznym/analitycznym doświadczenie traumatyczne naruszające integrację „ja" (nadużycie, przemoc, zagrożenie śmiercią) bywa integrowane jako doświadczenie psychotyczne. Dezintegracja psychotyczna jako „ostatni bastion" przetrwania i sposób kontenerowania tego, co nie daje się skontenerować. W pracy z objawami pozytywnymi głosy traktuje się jako części „ja", które mogą reprezentować przeszłe doświadczenia lub pełnić funkcję ochronną; cel to ponowna integracja.
Mechanizmy biologiczne
Teoria zapalna i neurorozwojowa: infekcje matki w okresie płodowym → cytokiny prozapalne zmieniają aktywność genów odpowiedzialnych za neurotransmisję (dopamina, GABA, glutaminian) i zaburzają przycinanie synaptyczne w okresie dojrzewania, gdy mózg usuwa nadmiarowe połączenia — usuwane są „przypadkowe" połączenia, co utrudnia precyzyjne przesyłanie i integrację informacji. Genetyka: odziedziczalność ok. 60–80%, poligenowość (ok. 280+ loci w interakcji). Teoria neurotransmisyjna: zmodyfikowana teoria dopaminowa — niekontrolowane, nadmierne wyrzuty dopaminy czynią uwagę nieselektywną (tłumaczy „ześlizgi" między funkcjonowaniem zdrowym a zaburzonym); udział glutaminianu. Oś jelitowo-mózgowa: stan zapalny zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg, zaburzając transmisję synaptyczną. Zmiany neurostrukturalne głównie w korze przedczołowej i skroniowej; poszerzenie komór. Czynniki społeczno-kulturowe: wyższy odsetek zaburzeń psychotycznych wśród migrantów (stres społeczny i ekonomiczny, nieznajomość kodów kulturowych). Mężczyźni chorują wcześniej niż kobiety.
Kluczowe pojęcia
- Objawy pozytywne — objawy wytwórcze (omamy, urojenia, dezorganizacja); związane głównie z układem dopaminergicznym, stosunkowo dobrze regulowane lekami.
- Objawy negatywne — objawy ubytkowe (spłycenie afektu, anhedonia, abulia, apatia, ubóstwo języka); słabo poddają się farmakoterapii, narastają w toku choroby, gorzej rokują.
- Iluzja — błędna interpretacja realnie istniejącego bodźca; fałszywy sąd jest korygowalny.
- Omam — spostrzeżenie bez bodźca z zewnątrz, rzutowane na zewnątrz i doświadczane jako realne; sąd o realności niekorygowalny.
- Parahalucynacja — wrażenie (np. błyski migrenowe), o którym wiemy, że powstaje w naszej głowie; sąd korygowalny.
- Urojenie — fałszywy sąd/przekonanie, wobec którego osoba jest bezkrytyczna i przekonana o jego prawdziwości.
- Spłycenie afektu — zubożenie ekspresji emocjonalnej („maskowata twarz") przy zachowanym przeżywaniu emocji.
- Anhedonia — utrata zdolności odczuwania przyjemności i dążenia do niej.
- Abulia — obniżenie i brak podtrzymywania działań ukierunkowanych na cel.
- Ambisentencja — łączenie w jednej wypowiedzi słów sprzecznych znaczeniowo; przejaw oderwania słów od znaczeń.
- Otamowanie myślenia — nagłe zahamowanie toku rozmowy.
- Metapoznanie — zdolność obserwowania własnego umysłu i krytycznego dystansu wobec objawów; podstawa treningu metapoznawczego.
- Selektywność uwagi — zdolność kierowania uwagą; jej zaburzenie (nadmiar nieselekcjonowanych bodźców) to rdzeń rozpoczynającej się psychozy.
- Poznawcza droga do urojeń — hipoteza, że urojenia powstają jako sposób nadawania znaczenia nadmiarowi bodźców uznanych za istotne.
- Poznanie społeczne — przetwarzanie informacji o umysłach i intencjach innych; zaburzone w psychozie (hipo-/hipermentalizacja, wrogie atrybucje).
- Kontinuum psychozy — ujęcie doświadczeń psychotycznych jako ciągłych, a nie dychotomicznych; różnica ilościowa, nie jakościowa, względem normy.
- Faza prodromalna — zwiastunowa, często nierozpoznawana faza z poczuciem dziwności, podejrzliwością i wycofaniem.
- Przycinanie synaptyczne — proces usuwania nadmiarowych połączeń w dojrzewaniu; jego zaburzenie utrudnia integrację informacji.
- Teoria dopaminowa — model wiążący psychozę z nadmiernymi, niekontrolowanymi wyrzutami dopaminy zaburzającymi selektywność uwagi.
- Oś jelitowo-mózgowa — szlak, w którym stan zapalny zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg i zaburza transmisję synaptyczną.
Fiszki
-
P: Czym różni się omam od iluzji? O: W iluzji bodziec istnieje i jest błędnie zinterpretowany, a sąd jest korygowalny; w omamie bodźca z zewnątrz brak, wrażenie jest rzutowane na zewnątrz, a sąd o jego realności niekorygowalny.
-
P: Dlaczego objawy negatywne wiążą się z gorszym rokowaniem? O: Słabiej poddają się lekom, narastają w toku choroby i wskazują na głębszy poziom zaburzenia funkcjonowania.
-
P: Czym jest spłycenie (stępienie) afektu i czego NIE oznacza? O: To zubożenie ekspresji emocjonalnej („maskowata twarz"); nie oznacza, że osoba nie przeżywa emocji.
-
P: Na czym polega poznawczy model powstawania urojeń? O: Zaburzenie selektywności uwagi powoduje napływ nadmiaru bodźców uznanych za istotne; urojenia to próba nadania im struktury i znaczenia.
-
P: Co to jest kontinuum psychozy? O: Założenie, że doświadczenia psychotyczne mają naturę ciągłą — różnią się od normy intensywnością, częstością i korygowalnością, a nie jakościowo.
-
P: Czym jest metapoznanie w kontekście terapii psychozy? O: Zdolnością do obserwowania działania własnego umysłu i zachowania krytycznego dystansu wobec objawów (świadomość, że dane przekonanie to objaw choroby).
-
P: Wymień trzy fazy przebiegu schizofrenii. O: Prodromalna (zwiastunowa), ostra (pełnoobjawowy epizod) i stabilna (przewlekła, z dominacją objawów negatywnych).
-
P: Jakie dwa procesy łączy teoria zapalno-neurorozwojowa? O: Prozapalne cytokiny (m.in. po infekcjach matki) zmieniają ekspresję genów neurotransmisji i zaburzają przycinanie synaptyczne w dojrzewaniu, upośledzając integrację informacji.
-
P: Jak zmodyfikowana teoria dopaminowa tłumaczy „ześlizgi" do stanu psychotycznego? O: Nagłe, nadmierne wyrzuty dopaminy okresowo znoszą selektywność uwagi, przez co wszystko docierające do pamięci operacyjnej staje się istotne.
-
P: Dlaczego odsetek zaburzeń psychotycznych jest wyższy wśród migrantów? O: Z powodu nasilonego stresu społecznego i ekonomicznego oraz nieznajomości kodów kulturowych w obcej kulturze.
Konspekt
- Podział objawów psychozy
- Pozytywne (wytwórcze) — układ dopaminergiczny, regulowane lekami, dominują w pierwszym epizodzie
- Negatywne (ubytkowe) — gorsze rokowanie, narastają w toku choroby, słabo regulowane lekami
- Zaburzenia percepcji
- Percepcja jako identyfikacja i kategoryzacja bodźców
- Iluzja — bodziec istnieje, sąd korygowalny (np. złudzenie Müllera-Lyera)
- Omam — brak bodźca, rzutowanie na zewnątrz, sąd niekorygowalny
- Słuchowe (głosy: krytyczne, ośmieszające, nakłaniające), czuciowe/skórne
- Parahalucynacja (np. migrena) — wiemy, że powstaje w głowie
- Zaburzenia treści myślenia — urojenia
- Bezkrytyczność, przekonanie o prawdziwości
- Typy: prześladowcze, odnoszące, oddziaływania, depresyjne, wielkościowe
- Zerwanie łączności ze światem; projektowanie na świat
- Metapoznanie i trening metapoznawczy
- Model dobrostanu Keyesa i Lopeza (patologia vs dobrostan)
- Zaburzenia toku myślenia (dezorganizacja)
- Tło: zaburzenia funkcji wykonawczych
- Rozkojarzenie, sałatka słowna, tok skojarzeń, ambisentencja
- Otamowanie, perseweracje, oderwanie słów od znaczeń, dosłowność
- Poznawczy model psychozy
- Rdzeń: zaburzenie selektywności uwagi (dopamina–glutaminian, sieć istotności)
- Nadmiar nieselekcjonowanych bodźców → przeciążenie
- Urojenia jako nadawanie znaczenia (poznawcza droga do urojeń)
- Objawy negatywne i poznanie społeczne
- Spłycenie afektu, anhedonia, abulia, apatia, ubóstwo języka, sztywność
- Rozdźwięk wiedzy i działania (deficyt integracji)
- Teoria umysłu: hipo-/hipermentalizacja, wrogie atrybucje, personalizacja
- Zaburzenie integracji (propozycja japońska)
- Kontinuum psychozy
- Natura ciągła, nie dychotomiczna
- Wymiary nasilenia objawów
- Fazy przebiegu
- Prodromalna (zwiastunowa) — może trwać latami
- Ostra — pełnoobjawowy epizod
- Stabilna — dominacja objawów negatywnych, wykluczenie
- Nawroty (~60%) — odstawianie leków, stres środowiskowy
- Ujęcie psychodynamiczne i trauma
- Trauma naruszająca integrację „ja"
- Dezintegracja jako ochrona/kontenerowanie
- Praca z głosami jako częściami „ja"
- Mechanizmy biologiczne
- Teoria zapalna i neurorozwojowa (cytokiny, przycinanie synaptyczne)
- Genetyka (odziedziczalność 60–80%, poligenowość ~280+ loci)
- Teoria neurotransmisyjna (dopamina, glutaminian)
- Oś jelitowo-mózgowa (bariera krew-mózg)
- Zmiany strukturalne (kora przedczołowa i skroniowa, poszerzenie komór)
- Czynniki społeczno-kulturowe (migranci); różnice płci (mężczyźni wcześniej)