Wykład 4a — Depresja (mechanizmy, obraz u dzieci, leczenie) i zaburzenia afektywne dwubiegunowe

Przedmiot: Psychopatologia

Streszczenie

Behawioralne mechanizmy depresji i błędne koła

Wykład rozpoczyna się od behawioralnego ujęcia depresji opartego na koncepcji Graya. Obniżony nastrój jest tu widziany nie tylko jako obecność czegoś negatywnego, lecz także jako brak czegoś pozytywnego. Niska pobudliwość systemu BAS (systemu uruchamiającego motywację dążeniową) sprawia, że osoba przestaje umieć dostarczać sobie przyjemności — działania, które wcześniej dawały radość i relaks (kino, spacery), przestają cieszyć (anhedonia). Towarzyszy temu utrata umiejętności rozwiązywania problemów rozumianej dwojako: jako zdolność tracona w trakcie epizodu (powiązana ze słabo działającą pamięcią operacyjną i układem wykonawczym) oraz jako predyktor depresji — gdy ktoś z natury słabo rozwiązuje problemy, szybciej narastają nierozwiązane sprawy i ryzyko stanu depresyjnego. Wywiad pozwala odróżnić, czy deficyt jest elementem obrazu depresji, czy poprzedzał ją i mógł do niej doprowadzić.

Depresja podtrzymuje się przez liczne błędne koła: zaburzenia snu (spłycenie, wczesne wybudzanie) → mniej energii → gorsze funkcjonowanie → niska samoocena i ruminacje → ponowne trudności ze snem. Analogicznie działa unikanie behawioralne — ucieczka od negatywnych emocji jest „kołem zamachowym", które utrwala objawy i utrudnia wyjście z depresji. Z tego względu skuteczną interwencją okazuje się aktywizacja behawioralna.

Objawy depresyjne a zaburzenie depresyjne

Ważne jest różnicowanie objawów depresyjnych od pełnoobjawowego zaburzenia. Rozpoznanie depresji wymaga spełnienia kryteriów według ICD-11 lub DSM-5. Jednak nawet objawy podprogowe (subkliniczne), które nie spełniają kryteriów epizodu, realnie pogarszają codzienne funkcjonowanie i role społeczne oraz niosą poważne konsekwencje ekonomiczno-społeczne. Z perspektywy psychoedukacji istotne jest, by ludzie wcześnie interweniowali (zmiana stylu życia, wsparcie psychologiczne, terapia), zanim nawarstwianie problemów doprowadzi do pełnego epizodu.

Depresja u dzieci i młodzieży

Obraz depresji u dzieci bywa odmienny i zależy od wieku. Na podatność genetyczną składa się poligenowość oraz zmiany epigenetyka|epigenetyczne — stres (psychologiczny, interpersonalny, środowiskowy, także związany z odżywianiem) wpływa na to, które geny się włączają i wyłączają. Interakcja czynników biologicznych i środowiskowych zaburza oś HPA i może przyspieszać dojrzewanie biologiczne; wcześniejsze zmiany hormonalne uderzają w samoocenę i obraz siebie w newralgicznym okresie, a niedojrzała kora słabiej moduluje emocje. Wczesne dojrzewanie naraża też na stresory związane z seksualizującym traktowaniem.

Kluczowe mechanizmy u dzieci to: zaburzenia snu i rytmu okołodobowego (szybko obniżają energię i funkcje poznawcze, stąd gorsze oceny w szkole), procesy zapalne (depresja jako przewlekły stan zapalny w części obrazów), dysregulacja układu nagrody, osłabiona kontrola poznawcza (słaba praca kory przedczołowej i układu wykonawczego) oraz nadmierna autoreferencyjność — funkcjonowanie głównie w trybie sieci spoczynkowej (default mode), mało czerpania informacji z otoczenia, co nasila gorsze stany. W obrazie emocjonalnym u dzieci dominować może drażliwość, irytacja i wybuchowość zamiast smutku; w behawioralnym — agresja zamiast wycofania, zmiany aktywności, nihilistyczne zainteresowania. Występują skargi somatyczne (somatyzacyjne „maski" depresji), a myśli samobójcze i zachowania autodestrukcyjne pojawiają się częściej i bardziej impulsywnie. Depresja u dzieci bywa maskowanie depresji|maskowana przez problemy zachowania, a dziecko może nieświadomie ukrywać objawy, by nie zostać odrzuconym przez rodzica — co bardzo utrudnia rozpoznanie. Trudne jest też różnicowanie z naturalnymi przejawami budowania autonomii (ryzyko przeoczenia lub patologizacji). U dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi (ADHD, ASD) zachowania bywają bardziej kategoryczne i impulsywne ze względu na słabszą samoregulację.

Epidemiologia

Na świecie z powodu depresji choruje ok. 300–350 mln osób; w 2021 r. ok. 4 mln Polaków (ok. 10% populacji) — dane obejmują tylko osoby z diagnozą w systemie, bez pacjentów leczonych prywatnie. Szacuje się, że do 2030 r. depresja stanie się najczęściej diagnozowaną chorobą na świecie (obecnie czwarta). W okresie pandemii ok. 50% dzieci i młodzieży zgłaszało objawy depresji w ciągu ostatnich 6 miesięcy; jedno na pięcioro dzieci miało depresję lub nasilone objawy, a 26% populacji ma objawy subkliniczne (metaanaliza). Średni wiek zachorowania to ok. 30 lat (najczęściej 24–35 r.ż.) — wiek wchodzenia w dorosłość, co dramatycznie utrudnia pracę i relacje; zjawisko wiąże się z „epidemią samotności". Dodatkowe ryzyko występuje w starości (od 75 r.ż.). Częściej chorują kobiety (w każdej grupie wiekowej). Nieleczone objawy często samoistnie ustępują po 6–9 miesiącach (remisja całkowita lub częściowa), ale nieleczona depresja utrwala mechanizmy (ruminacje, bezradność, niska samoskuteczność, negatywne przekonania) — predyktory kolejnych epizodów. Pojawia się zjawisko rozniecania (kindling)|zjawisko rozniecania: raz zachwiany układ biologiczny łatwiej reaguje epizodem na kolejne trudności, prowadząc do depresji nawracającej.

Leczenie depresji

Depresja jest zaburzeniem polifenotypowość|polifenotypowym — różnorodność objawów utrudnia zbudowanie jednego modelu i dobór terapii, którą trzeba „uszyć na miarę" pacjenta. Kluczowe mechanizmy: przewlekły stres i dysregulacja, typ zapalny, ruminacje, obniżona reaktywność układu nagrody. Strategie: farmakoterapia depresji|farmakoterapia (efekty po 2–4 tygodniach; na poziomie mózgu szybsze niż odczuwane subiektywnie; objawy uboczne — m.in. obniżenie libido i przyjemności seksualnej, czasem utrzymujące się po odstawieniu, zmiany wagi, potliwość, suchość w ustach, drżenie, niespokojne nogi/ręce). W umiarkowanym i ciężkim epizodzie najlepsze efekty daje połączenie farmakoterapii i psychoterapii. Inne metody: fototerapia (depresja sezonowa), przezczaszkowa stymulacja magnetyczna i stymulacja prądem stałym, elektrowstrząsy (depresja lekooporna, ciąża — bezpieczniejsze niż leki), psychodeliki/ketamina (eksperymentalnie lub w depresji lekoopornej, szybkie efekty, brak rejestracji do leczenia w Polsce). Psychoterapie o porównywalnej skuteczności: aktywizacja behawioralna, CBT, ACT, terapia oparta na mindfulness (MBCT — rozwinięta wobec nawrotów po CBT związanych z ruminacjami) oraz terapia interpersonalna (szczególnie skuteczna u dzieci i młodzieży, gdzie relacje rówieśnicze są głównym źródłem rozwoju i stresu). Ważne są też interwencje kształtujące zdrowy styl życia i aktywność fizyczna (relaksacyjna i siłowa) obniżająca kortyzol i procesy zapalne.

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe (ChAD)

W ICD-11 to „zaburzenia nastroju", nie „afektywne". Epizod maniakalny rozpoznaje się, gdy przez większość dnia, prawie codziennie, przez co najmniej tydzień występują dwa objawy osiowe: skrajnie zmieniony nastrój (euforia, drażliwość, ekspansywność — drażliwość nasila się przy oporze wobec planów) oraz subiektywnie zwiększona aktywność/energia (pobudzenie psychoruchowe, zmniejszona potrzeba snu). Objawy dodatkowe: wzmożona gadatliwość, gonitwa myśli, zawyżona samoocena/wielkościowość, urojenia (np. posłannictwa), zwiększony popęd seksualny i przekraczanie norm. Epizod poważnie upośledza funkcjonowanie (ryzykowne zobowiązania finansowe, brawura). Epizod hipomaniakalny jest łagodniejszy — bez zaburzeń treści myślenia i spostrzegania, z zachowanym krytycyzmem i ukierunkowaniem na cel, nie wymaga hospitalizacji. Epizod mieszany to jednoczesne lub szybko zmieniające się (z godziny na godzinę) objawy maniakalne i depresyjne — bardzo trudny do leczenia, często z objawami psychotycznymi i koniecznością hospitalizacji.

Typologia: ChAD typu I — co najmniej jeden epizod maniakalny lub mieszany plus epizody depresji; typu II — epizod hipomaniakalny i epizod depresji, bez manii i epizodu mieszanego w wywiadzie. Cyklotymia to utrzymująca się ≥2 lata niestabilność nastroju z epizodami hipomaniakalnymi i depresyjnymi bez wyraźnych okresów bezobjawowych (analogicznie do dystymii w zaburzeniach depresyjnych). Epidemiologia: 1–1,5% populacji, ok. 40 mln osób na świecie; ChAD I częściej niż II. Wielkim problemem jest opóźniona diagnoza: ok. 60% leczonych na chorobę jednobiegunową ostatecznie rozwija ChAD; od pierwszych objawów do trafienia do specjalisty mija ok. 3,5 roku, do prawidłowej diagnozy ok. 7 lat, a do ustabilizowania leczenia ok. 9 lat. Wczesne objawy pojawiają się ok. 10 r.ż. i mylą się z adolescencją oraz ADHD. Średnia długość życia jest o 16 lat krótsza; duże ryzyko samobójstw i uzależnień. Czynniki genetyczne są silniejsze niż w samej depresji. Mania wiąże się z nadmierną stymulacją dopaminergiczną i noradrenergiczną oraz rozregulowanym (nadreaktywnym) układem nagrody, podczas gdy w depresji układ ten jest hipoaktywny. Ważne są też czynniki czynniki neurorozwojowe|neurorozwojowe (wpływające na rozwój OUN), doświadczenia traumatyczne, leki i substancje psychostymulujące (mogą wywołać manię), zaburzenia rytmów okołodobowych i silny stres. Podstawowym lekiem stabilizującym jest lit.

Kluczowe pojęcia

Fiszki

Konspekt